病毒性肝炎是怎么成为肝硬化的

近10多年来，肝硬化的发病率明显增高，病人明显增多，除了部分病人是因经常饮酒引起酒精性肝硬化外，绝大多数病人是由乙型肝炎发展为肝硬化所致。肝硬化形成后，不但不可能逆转、治疗非常困难，而且可转为肝癌，预后极差。肝硬化的形成除与乙肝特殊的病理改变有关外，还与临床治疗策略偏差有重要关系。

　　在过去的治疗中，片面强调抗毒治疗，忽视了保肝治疗，没有对肝细胞进行有效保护。由于乙肝病毒(HBV)基因侵入肝细胞核，甚至可整合到正常肝细胞核蛋白的基因中，因此，很难把它清除。目前所用的各种抗毒药物，包括各类干扰素、免疫核糖核酸、阿糖腺苷、无环鸟苷、胸腺肽、乙肝转移因子，以及各种中成药制剂等等，都不可能把HBV完全清除。

　　在临床中一直把e抗原转阴作为抗毒治疗有效指标，实际上这是一种误导，e抗原转阴不说明HBV从体内消失了，即使三系抗原(HBsAg、HBcAg、HBeAg)转阴，三系抗体(抗-HBs、抗- HBc、抗-HBe)转阳，病毒也没有完全消失，仍约有6%左右的病人血中可查到HBV-DNA， 最后也可转为肝硬化或肝癌。

　　病情发展到肝硬化阶段，治疗起来有很大的难度，有HBV存在，即可造成肝细胞的损害，引起纤维组织增生，最后导致肝硬化。不过这种改变非常缓慢，有的几年、十几年，甚至二三十年才表现出来。

　　在发病过程中病人可无任何症状，饮食正常，工作和劳动照常，肝功能也正常，甚至出现腹水时仍可无症状，因此，许多病人失去警惕性，不进行检查，更不进行阶段性治疗。但纤维组织持续增生，最后导致肝硬化形成。

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